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糖尿病酮症酸中毒ppt

这是糖尿病酮症酸中毒ppt,包括了糖尿病酮症酸中毒,流行病学,诱因,发病机制与病理生理,临床表现,辅助检查,诊断标准,与其它酮症酸中毒鉴别,治疗目的,纠正酸中毒,低血容量休克,胰岛素治疗等内容,欢迎点击下载。

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糖 尿 病 讲堂 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒: 体内胰岛素缺乏,胰岛素反调激素增加,引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱出现的临床综合症。是内科急症,要求迅速合理治疗。 DKA是1型糖尿病突出并发症,也多见于2型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。 男女患病比例1:12 DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为5~15%,死亡率随年龄而增加。 感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 创伤 手术 胃肠功能紊乱 饮食不当 严重的心脑血管病变 妊娠和分娩 发病机制与病理生理 胰岛素 升糖激素 临床表现 原糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体重下降。 消化道症状:厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。 呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,可引起深而快的呼吸;当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。 神经系统症状:早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠,继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者约10%。 脱水和休克症状:中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少,皮肤干燥、眼球下陷等;脱水达体重的15%时可有循环衰竭,如血压下降、心率加速,重者可危及生命。 辅助检查 血糖:升高,一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。 >16.7mmol/L多有脱水,>33.3mmol/L则多伴有高 渗或肾功能不全。 血酮、尿酮:血酮升高>1mmol/L,即高酮血症。 >5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。 尿糖:强阳性。 尿素氮、肌酐:尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1,提示血容量不足。 辅助检查 电解质 血钠:一般<135mmol/L,少数正常,亦可高于正常。 血氯:初期可低,明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。 血钾:一般初期正常或低,但少尿而失水和酸中毒严重可升高。 血磷、镁:亦可降至正常以下。 辅助检查 血酸度: 酸中毒代偿期血pH在正常范围内;失代偿期常pH<7.35。CO2结合力降低。 阴离子间隙:正常8~16, DKA时增大。 血浆渗透压:多正常或轻度升高。如失水严重可明显升高。有效渗透压可>320mOsm/L。 公式:血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L) 外周血象:红细胞压积及血红蛋白可增高;白细胞在无感染的情况下可增高,提示了失水后血液浓缩。 诊断标准 DKA的诊断并不困难,对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者,立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或CO2结合力降低者,无论既往有无糖尿病史即可诊断。 与其它酮症酸中毒鉴别 饥饿性酮症:热量摄入不足,体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症:大量饮酒而碳水化合物摄入过少,出现难治性呕吐时。此时尿酮体(-)或弱(+)不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻,无糖尿病史,经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。 与其它“阴离子”酸中毒鉴别 “阴离子”酸中毒除见于:DKA、酗酒、饥饿外,还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭; 其他:药物中毒:甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。 治 疗 治疗目的 降低血糖,消除酮体;恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用,以抑制脂肪酸过度的释放;纠正水与电解质酸碱平衡失调,恢复受累器官的功能状态。 治疗原则:立即补充胰岛素;立即补液,恢复细胞内、外液容量;补钾;纠正酸中毒;消除诱因;治疗并发症。 胰岛素治疗 胰岛素剂型:一律采用短效胰岛素。 胰岛素剂量:目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度,持续静脉输注。 给药途径:持续静滴,为目前首选。 血糖下降速度每小时3.6~6.1mmol/L(70~100mg/d1) 为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降,胰岛素剂量应加倍。 当血糖降至11.1~13.9mmol/L,改输5%葡萄糖液加入普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。 纠正酸中毒 酸中毒对机体影响: (1)血PH值<7.0,抑制心肌收缩力, 引起心律失常; (2)血PH值与通气功能关系 血PH值<7.2,通气功能 酸中毒大呼吸; 血PH值<7.0,抑制呼吸中枢; (3)胰岛素敏感性下降 纠正酸中毒 目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多,通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生,促进酮体的氧化,且酮体氧化后可产生碳酸氢盐,DKA时的酸中毒自然会被纠正。 补碱指征 血pH<7.0; 纠酮治疗后2小时血pH<7.1; CO2CP< 10 mmol/L或碳酸氢根降至5mmol/L ; 呼吸抑制; 严重高血钾(>6.5mmol/L); 对输液无反应的低血压; 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒; 乳酸性酸中毒。 补碱量:一般使用碳酸氢钠,不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠,因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠50mmol,相当于5%NaHCO3 84ml,用注射用水稀释成 1.25%溶液,静脉滴注。pH>7.2或HCO3 >15mmol/L后,即可停止补碱 补钾 DKA时失钾严重,总量可缺少300~1000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常,但此时由于酸中毒总体钾已降低,患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。 补钾时机:如开始血钾在正常范围(4.5~5.5mmol/L),可暂不补钾,但需严密监测,一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。 尿量少于30ml/h不补; 血钾高于 5.5mmol/L不补。 补钾量:补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5~ 9g。补钾2~ 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者,必须有心电图监护。待病情好转,血钾正常,已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢,补钾需进行5~7天才能纠正钾代谢紊乱。 并发症的治疗 低血容量休克 原因:DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失;使用胰岛素治疗后,糖及细胞外水将向细胞内转移,造成细胞外及血管内容量减少,引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时,需考虑其他因素,如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品,同时避免使血糖下降过快,如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物 肺水肿 DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿,甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量,引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高( 毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生,一旦发生,死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液,输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。 胰腺炎 DKA时约70%的患者血淀粉酶增高,其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在,此多为亚临床型的,可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。 急性心梗 心梗可为DKA的并发症,也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变,无痛性心梗常见,如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时,应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。 感 染 根据患者情况,结合病原学检查,选用合适的抗菌素。 其他 脑水肿:可能与脑缺氧、补碱不当,血糖下降过快。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。可给予地塞米松、速尿。 肾功能不全:如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留,可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者,此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死,出现急性肾衰。 脑血栓:DKA时失水血液浓缩,血液中许多凝血因子被激活,特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。 胃肠道表现;因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张,用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃,清除残留食物,防止吸入性肺炎。 医源性疾病 低血钾:近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用,仍可在某种程度上造成低钾,除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾一次,尤其是胰岛素用量 > 0.1u/kg/h,查钾更应频繁。 低血糖:DKA 治疗中,血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮,必须继续给予胰岛素治疗,如未及时补充葡萄糖,易发生低血糖。必须检测血糖,注意及时补充葡萄糖。 医源性疾病 高氯血症:多见于DKA恢复期,原因:钠中和酮酸后由尿丢失,而氯的丢失少于钠;纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等,必然导致相对高氯;DKA缓解期间,钠和碳酸氢盐向细胞内转移,细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗,可随DKA的治疗而缓解。 疗效判定标准《临床疾病诊断依据治愈好转标准》 第2版 人民军医出版社 治愈标准: 症状消失,失水纠正,神志、血压正常。 血酮正常,尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。 谢谢! 问题 1. DKA患胰岛素使用原则? 2.DKA患者何时开始补钾? 3. DKA患者过多过早补给碳酸氢钠有何危害? 胰岛素治疗 胰岛素剂型:一律采用短效胰岛素。 胰岛素剂量:目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度,持续静脉输注。 给药途径:持续静滴,为目前首选。 血糖下降速度每小时3.6~6.1mmol/L(70~100mg/d1) 为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降,胰岛素剂量应加倍。 当血糖降至11.1~13.9mmol/L,改输5%葡萄糖液加入普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。 以往多数认为钾与葡萄糖水同时静点; 近年更趋向提早补钾,即一开始补液,即同时补钾。除非血钾过高或有肾功能不全或无尿。 补钾的量一般24小时总量为6~10g,最好有血钾或心电图监测,钾入细胞内较慢,补钾至少5~7日方能纠正失钾,目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。 过多过早补给碳酸氢钠缺点   1)大量NaHCO3往往导致低血钾;   2)反常性脑脊液pH降低;   3)钠负荷过多;   4)反应性碱中毒;   5)抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧;   6)导致脑水肿。故当pH大于7.1时不宜补碱,若pH低于7.1或二氧化碳结合力小于9.0mmol/L时需补碱,应用碳酸氢钠,不用乳酸钠。一般给5%碳酸氢钠100mL ,静脉滴注。若血pH7.2或二氧化碳结合力大于13.5mmol/L时要停止补碱。 纠酸不宜过早 由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏,酮酸生成过多,并非HCO3损失过多,故采用胰岛素抑制酮体生成,促进酮酸氧化,则酸中毒自行纠正,故补碱不宜过多过早。 如果胰岛素量已足够降低血糖,将在数小时内纠正高酮血症.血pH和碳酸氢盐常在6~8小时内明显改善,但碳酸氢盐恢复正常可能需要24小时.当血糖降至13.88~16.65mmol/L时,应改用5%葡萄糖静脉滴注,以减少出现低血糖的危险.此时可以减少胰岛素剂量,但仍需继续正规胰岛素滴注,直至血酮,尿酮持续阴性.然后改用正规胰岛素皮下注射,每4~6小时1次.在DKA恢复后的最初24小时停用胰岛素可能迅速出现高酮血症.当病人能够耐受时,应予口服补液.

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