高血压对肾脏的影响ppt下载

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概述8l6红软基地
高血压肾病已成为西方国家终末期肾脏疾病(ESRD)的第二大原因。8l6红软基地
1997年美国肾病资料库(USRDS)报告，由高血压导致的ESRD例数持续增长，已占ESRD人群28.5%；8l6红软基地
欧洲的发病率从20年前至今的7%升至13%8l6红软基地
亚洲人群中，在日本高血压导致ESRD占6%8l6红软基地
1999年度我国透析移植登记报告指出，慢性肾衰竭透析患者原发病中，高血压肾病已上升至第3位，而在老年人中，则高居慢性肾功能不全发病原因之首位。8l6红软基地
南京军区南京总医院肾脏病研究所对135198l6红软基地
   例肾活检病例分析发现：良性/恶性高血压肾硬化占0.46%，随着疾病谱的变化，高血压肾硬化发生率逐渐上升。8l6红软基地
原发性高血压造成的肾脏结构和功能改变，称为高血压肾损害，是导致终末期肾病的重要原因之一。8l6红软基地
肾硬化根据高血压和肾小动脉病理特征的不同分为良性肾小动脉硬化和恶性小动脉肾硬化。8l6红软基地
临床上所见绝大多数为良性肾小动脉硬化，患者脏器受累的急性症状并不常见，但与心血管疾病关系密切，尤其是蛋白尿、微量白蛋白尿与死亡率相关。8l6红软基地
发病机制8l6红软基地
良性肾小动脉硬化8l6红软基地
血流动力学改变8l6红软基地
血压↑使血管内压力和切应力增高，肾血管反应性增高，超过肾血管自身调节极限后，随之发生肾血管结构的损害。8l6红软基地
在原发性高血压的早期阶段，由于肾血流增加，肾血管对血管收缩因子的反应增强，肾血管收缩，出球大于入球， RVR增加，使RPF下降，滤过分数增加，以暂时保持GFR在正常范围。8l6红软基地
当血压持续增高时，血管壁肥厚、管腔狭窄到一定程度，RPF不断下降，GFR亦平行下降，最终导致肾小球和肾小管缺血性损害。8l6红软基地
肾脏代偿学说8l6红软基地
 一种是缺血性低灌注的肾单位，另一种是高灌注、高压力及高滤过的肾单位，早期血流分布，维持GFR，随着血压的升高→两种肾单位比例变化。8l6红软基地
这种比例变化的综合作用决定了肾素的总分泌量，循环和局部的RAS活化程度。8l6红软基地
RAS系统8l6红软基地
缺血激活肾脏局部肾素-血管紧张索系统(RAS系统)。血管紧张素II(AngII)引起出球小动脉收缩， 肾内激活的RAS使相邻肾单位出现高灌注。通过分子调控机制，影响肾脏细胞的生长和功能，最终发展为肾硬化。8l6红软基地
足细胞上含有丰富的AngII受体，目前认为蛋白尿主要是由于RAS活性增高导致足细胞裂隙膜损害，滤过膜通透性增加。8l6红软基地
血管内皮细胞功能障碍8l6红软基地
NO﹑PGI2﹑ET ﹑局部RAS ﹑转化生长因子（TGF-β）﹑纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）8l6红软基地
在高血压负荷压力作用下，血管内皮细胞最先受到影响，内皮细胞功能障碍，出现血管舒缩物质，促生长因子异常，引起血管反应性异常，血管舒缩功能失衡和血液凝血功能障碍等一系列病理生理改变，进而导致肾损害。8l6红软基地
如NO与AngII的相互拮抗作用，NO的释放不足或水平下降，使AngII的表达升高，促进肾脏血管收缩和水钠潴留8l6红软基地
。8l6红软基地
PAI-1表达增加能够抑制纤溶系统，引起局部血流血异常和微血栓形成。8l6红软基地
TGF-β能刺激上皮细胞向间充质细胞转分化，使上皮细胞死亡，细胞外基质（ECM）合成增加，导致肾脏纤维化。8l6红软基地
肾小球内高压力8l6红软基地
      高灌注，高压力，高滤过的肾小球会影响肾小球固8l6红软基地
有细胞的增值和生物功能的改变，诱导局部细胞因子，8l6红软基地
血管活性物质产生，进而导致肾小球结构损伤。8l6红软基地
非血流动力学因素8l6红软基地
(1)性别与种族8l6红软基地
男性比女性更易于发生高血压性小动脉病变。8l6红软基地
多项研究表明高血压肾硬化与种族相关，在美国，原发性高血压伴肾功能损害者，黑人为白人的5～6倍。8l6红软基地
(2)基因异常:8l6红软基地
血管紧张素转换酶抑制基因(ACEI/D)的多态性与原发性高血压肾硬化明显相关。8l6红软基地
血管紧张素II1型受体(AT1R)基因型对高血压患者肾脏功能有显著性影响，AC基因型或C等位基因可能导致肾功能恶化。8l6红软基地
(3)代谢异常:8l6红软基地
如胰岛素抵抗、高尿酸血症、高脂血症等因素，均可促进高血压患者血管病变的发展。8l6红软基地
(4)氧化应激8l6红软基地
是指体内活性氧（ROS）产生增加或者抗氧化能力减弱导致细胞和组织病理性损害，主要发生在血管内皮8l6红软基地
氧化应激引起的血管损害可进一步反馈放大氧化应激，形成恶性循环。8l6红软基地
—恶性肾小动脉硬化8l6红软基地
严重高血压—压力学说8l6红软基地
RAS的激活8l6红软基地
血管中毒学说8l6红软基地
血管内皮损伤8l6红软基地
恶性高血压对血管壁的机械性压力和RAS系统的活化是恶性肾小动脉硬化发生的最关键的两个因素。8l6红软基地
病理改变8l6红软基地
—良性肾小管硬化8l6红软基地
肾小动脉透明样变：主要累及入球小动脉。光镜下可见血管壁增厚，有均质的嗜伊红透明样物质沉积于血管壁，血管腔变窄。8l6红软基地
小动脉肌内膜增厚：主要见于小叶间动脉和弓形动脉。8l6红软基地
肾实质损害：随着高血压进展，进一步出现肾小球缺血，光镜下表现为肾小球毛细血管襻坍塌和基底膜皱缩，毛细血管壁增厚，继而肾小球硬化。8l6红软基地
—恶性肾小管硬化8l6红软基地
肾脏小动脉病变：主要是入球小动脉纤维素样坏死和小叶间动脉及弓状动脉肌内膜高度增厚，血管横切面呈“葱皮样”外观。8l6红软基地
肾实质损害：肾小球可呈现两种病变，一种类似于良性肾小动脉硬化的缺血性病变，另一种为其特征性改变，即节段坏死增生性病变，表现为受累肾小球节段性纤维素样坏死，坏死的毛细血管襻与肾小球囊粘连，毛细血管腔内血栓形成。8l6红软基地
诊断要点                          —良性肾小动脉硬化8l6红软基地
①长期高血压病史，病程常在5～10年以上。8l6红软基地
②突出表现为肾小管功能的损害，如夜尿增多、肾小管性蛋白尿、尿  NAG及β2微球蛋白增高等，部分存在中度蛋白尿及少量红细胞尿，以及肾功能进行性减退。24小时尿蛋白定量一般不超过1g~1.5g。8l6红软基地
③排除其他引起尿检异常和肾功能减退的原因。8l6红软基地
④影像学检查肾脏大小早期正常，晚期缩小，肾脏大小与高血压病程长短和严重程度相关。8l6红软基地
⑤必要时行肾穿刺活检，肾脏病理表现以肾小动脉硬化为主，包括入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉壁肌内膜肥厚，血管腔变窄，并常伴有不同程度的肾小球缺血性硬化、肾小管萎缩以及肾间质纤维化，免疫荧光无免疫复合物在肾组织的沉积。8l6红软基地
鉴别诊断8l6红软基地
                                    良性肾小动脉硬化      慢性肾小球肾炎8l6红软基地
高血压家族史                     有                                 无8l6红软基地
肾炎既往史                         无                                 有8l6红软基地
年龄                               40—60                         20—308l6红软基地
高血压与尿检异常     高血压在先               尿检异常在先8l6红软基地
水肿                                   少见                            常见8l6红软基地
尿检异常                     轻中度蛋白尿      可见较多见蛋白尿8l6红软基地
肾功能与眼底             眼底病变重，          眼底病变轻， 8l6红软基地
      病变关系                     肾功能较好              肾功能较差8l6红软基地
左心室肥厚                   多见                        少见8l6红软基地
肾性贫血                       较重                        相对轻8l6红软基地
血尿酸升高               较明显         程度与Scr，BUN平行8l6红软基地
高血压心脏病           可能有                         少见8l6红软基地
   脑血管病8l6红软基地
病程进展         慢，进入尿毒症期              比较快8l6红软基地
                             前多数已死于心脑8l6红软基地
                             血管并发症8l6红软基地
临床表现8l6红软基地
肾损害前期8l6红软基地
  此期常无临床症状的出现，常用比较灵敏的检查指标：①尿微量白蛋白②尿β2微球蛋白③尿NAG④血尿酸8l6红软基地
肾小管功能异常期8l6红软基地
   首发症状常为夜尿增多，反映了肾小管浓缩功能开始减退，此期尿常规肾小球功能仍然正常。8l6红软基地
肾小球功能异常期8l6红软基地
   出现不同程度的蛋白尿，一般不超过1g/24h，与高血压程度相关。个别患者可因肾小球毛细血管破裂出现一过性肉眼血尿。8l6红软基地
肾功能不全期8l6红软基地
诊断要点                       —恶性肾小动脉硬化8l6红软基地
①排除继发性恶性高血压。8l6红软基地
②出现恶性高血压（血压迅速增高，舒张压≥130mmHg）。8l6红软基地
③肾脏损害表现为蛋白尿（亦可有大量蛋白尿）、镜下血尿（甚至肉眼血尿）、管型尿（透明管型和颗粒管型等），并可出现无菌性白细胞尿；病情发展迅速者肾功能进行性恶化，甚至进入终末期肾衰竭。8l6红软基地
④恶性高血压的其它脏器损害，如心衰、脑卒中、眼底损害（第Ⅲ或Ⅳ级高血压视网膜病变），甚至突然失明等。8l6红软基地
⑤肾脏病理可见坏死性小动脉炎和增生性小动脉内膜炎，包括入球小动脉、小叶间动脉及弓状动脉纤维素样坏死，以及小叶间动脉和弓状动脉高度肌内膜增厚（血管切面呈“洋葱皮”样外观），小动脉管腔高度狭乃至闭塞。部分患者肾小球可出现微血栓及新月体。8l6红软基地
治疗8l6红软基地
根据JNC7和2004年中国高血压防治指南，良性肾小动脉硬化的主要防治措施：8l6红软基地
及早进行肾损害的预防和监测8l6红软基地
充分有效地控制血压8l6红软基地
使其稳定在目标值范围内8l6红软基地
积极保护靶器官功能8l6红软基地
恶性肾小动脉硬化的治疗注意事项：8l6红软基地
平稳降压，避免降压速度过快，造成心脑肾等重要脏器的缺血；8l6红软基地
避免用对肾脏有害的药物；8l6红软基地
注意纠正患者的应激状态和稳定细胞膜，如CCB，β-受体阻滞剂；8l6红软基地
注意纠正水电解质紊乱和低血容量；8l6红软基地
对已存在慢性肾功能不全的患者，在应用降压药物时应注意调整监测药物的剂量和药物的不良反应。8l6红软基地
肾脏疾病时降压药物的选择原则8l6红软基地
具有平稳、持久的降压效果8l6红软基地
不用短效钙通道组滞剂8l6红软基地
慎用-受体阻滞剂8l6红软基地
能有效降低中心动脉压，改善血管弹性8l6红软基地
兼顾肾脏保护作用(如ACEI、ARB)8l6红软基地
对糖、脂肪、尿酸代谢有益/无害者8l6红软基地
大剂量利尿剂及受体组滞剂影响胰岛B细胞敏感性；可引起糖代谢紊乱8l6红软基地
长期大量应用利尿剂可升高尿酸水平8l6红软基地
降压药物由一种多种；小量大量8l6红软基地
降压不可过快、过猛——损伤肾脏小动脉自身调节能力8l6红软基地
    常用降压药物的选择8l6红软基地
肾脏肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统8l6红软基地
ACEI的优势8l6红软基地
有效降低肾小球内高压8l6红软基地
   降低系统高血压→降低球内高压(间接作用)8l6红软基地
   扩张出球小动脉＞扩张入球小动脉→降低球内高压(直接   作用)8l6红软基地
改善肾小球滤过膜选择通透性8l6红软基地
    AngⅡ能改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加大孔物质通透性8l6红软基地
    ACEI 阻断了AngⅡ生成，故能减少尿蛋白、尤其大分子蛋白滤过8l6红软基地
延缓肾衰竭进程8l6红软基地
改善胰岛素抵抗8l6红软基地
ACEI/ARB 劣势8l6红软基地
肾动脉狭窄：8l6红软基地
  双侧肾动脉狭窄患者禁用ACEI。单侧肾动脉狭窄对侧正常患者可用，但需从最小量用起，并应密切监测血压及SCr 变化8l6红软基地
肾脏缺血：8l6红软基地
  SCR≥265μmmol/L(3mg/dl)即不宜用8l6红软基地
 使用后血清肌酐(SCr)上升， 两种情况：8l6红软基地
 SCr升高幅度＜50％，1～2周内自行恢复8l6红软基地
 SCr升高幅度＞50％、或＞1.5mg/dl，且两周未能恢复8l6红软基地
    ——前者为正常反应，后者提示肾脏缺血8l6红软基地
咳嗽、支气管痉挛、血管性水肿等8l6红软基地
妊娠、严重高血钾（﹥5.5mmol/L）禁用8l6红软基地
一般认为血肌酐大于350μmol/L应用ACEI不安全8l6红软基地
2006年1月广州南方医院候凡凡教授在《新英格兰医学杂志》文章 ：8l6红软基地
  Efficacy and Safety of Benazepril for Advanced Chronic Renal Insufficiency 8l6红软基地
  血管紧张素转换酶抑制剂可延缓肾功能恶化8l6红软基地
N Engl J Med. 2006 Jan 12;354(2):131-408l6红软基地
贝那普利（洛汀新）对血清肌酐水平在265—442μmol/L的第4期非糖尿病晚期慢性肾脏病患者具有明显肾脏保护作用。8l6红软基地
该研究采用较大剂量贝那普利口服，使上述晚期肾功能不全患者发展至终末期肾衰竭和进入肾脏替代治疗的危险性减少43％。8l6红软基地
未增加高钾血症等不良反应的发生率。 8l6红软基地
ARB8l6红软基地
降压作用基本同ACEI8l6红软基地
无干咳副作用8l6红软基地
ACEI和ARB联合应用能更有效地减缓肾功能衰退，减少尿蛋白。8l6红软基地
CCB的优势8l6红软基地
CCB可以与ACEI、ARB、β受体阻滞剂、利尿剂等联合使用而增强降压疗效，临床应用范围广8l6红软基地
适用于肾动脉狭窄患者、老年人等高危人群， 耐受性好8l6红软基地
可以用于合并糖尿病、脂质紊乱、呼吸系统疾病以及外周血管疾病的慢性肾脏疾病患者. 对钾、尿酸、脂质及糖的代谢没有不良影响8l6红软基地
安全，副作用少，无绝对禁忌症8l6红软基地
长效CCB在慢性肾病高血压治疗中的优势8l6红软基地
长效CCB优势8l6红软基地
2006年，中国医学会肾脏病分会专家共识指出:8l6红软基地
  长效二氢吡啶类(硝苯地平长效制剂)与ACEI或ARB联用，或当ACEI 、 ARB禁用时选用，尤其适用于老年性高血压、肾动脉狭窄。由于对代谢无影响，可用于糖尿病、外周动脉病及脂代谢紊乱8l6红软基地
能使肾血流增加，肾小球滤过率增高8l6红软基地
肾血管阻力下降，有利于保护肾脏靶器官8l6红软基地
降低蛋白尿，改善肾功能8l6红软基地
肾功能受损时，长效CCB无需减低8l6红软基地
联合用药8l6红软基地
ACEI和/或ARB + 利尿剂8l6红软基地
CCB + β-受体阻滞剂8l6红软基地
ACEI和/或ARB + CCB8l6红软基地
利尿剂 + β-受体阻滞剂8l6红软基地
α-受体阻滞剂 + β-受体阻滞剂8l6红软基地
总结8l6红软基地
高血压发病率高，与肾脏疾病进展密切相关8l6红软基地
既是肾脏疾病的一种原因，也是引起肾功能衰竭的危险因素8l6红软基地
高血压肾损害发病机制主要包括血流动力学和非血流动力学机制8l6红软基地
降低血压至目标值可有效延缓肾脏疾病的进展8l6红软基地

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