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这是心梗溶栓治疗ppt，包括了心血管疾病已经成为我国最主要的致死原因，中国急性心肌梗死的死亡率逐年上升，动脉粥样硬化是冠心病的病理基础等内容，欢迎点击下载。
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急性心肌梗死溶栓治疗
河南省人民医院
李 兵
心血管疾病已经成为我国最主要的致死原因
中国急性心肌梗死的死亡率逐年上升
动脉粥样硬化是冠心病的病理基础
第一部分
急性心肌梗死的病理生理学
心肌梗死前斑块的狭窄程度
急性心肌梗死的病理生理基础：血栓形成
血栓形成—类似生理止血过程
1. 血管壁损伤，血管收缩，
减少受损处的血流，是血管受损的第一反应
2. 血小板血栓（白色血栓）形成
对血管进行机械性填补，使出血暂时停止
3. 凝血血栓（红色血栓）形成
凝血过程是将可溶的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，将松散的血小板血栓转变成坚固的凝血血栓。
激活的血小板是ACS中血栓形成的核心
血小板经过3个步骤，促使血栓形成
粘附
激活
聚集
血小板血栓(白色血栓)的形成
血小板粘附—血小板聚集—血小板血栓
粘附：血管内膜损伤—胶元纤维，vWF因子等配体暴露+血小板膜糖蛋白Ib受体—血小板粘附于损伤表面
聚集：血小板聚集剂与血小板膜相应受体结合后，血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体表达增加，空间构型改变，与纤维蛋白原等配体的亲和力增强，血小板之间借配体连接起来，形成聚集。
血小板聚集剂：5-HF ADP 凝血酶 TXA2 NE等
其它引起血小板聚集的因素：血管加压素，纤溶酶，组织型纤溶酶原激活剂（t-PA），链激酶，高切变率等
配体：纤维蛋白原 vWF因子 纤维连接蛋白等
凝血血栓(红色血栓)的形成
1. 凝血活酶的生成
2. 在凝血活酶作用下，凝血酶原转变为凝血酶
3. 在凝血酶作用下，纤维蛋白原转变为纤维蛋白
4. 纤维蛋白溶解（溶栓）
第二部分
急性心肌梗死的诊断
急性心肌梗死诊断新模式:
冠心病心肌梗死的诊断发生了革命性变迁：
1.从“3：2模式”发展为“1+1模式”
2.从Q波与非Q波心梗发展到ST段抬高和非ST段抬高
3.急性期诊断的分期更加细化
4.心电图对罪犯血管定位的能力已大大提高（一级分支）
5.前兆心梗的心电图表现与特征正在开发和研究
急性心肌梗死诊断新模式
1.缺血性胸痛的病史
2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变
3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变
三条中两条符合急性心梗诊断成立
急性心肌梗死诊断新模式
第一个1：
有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升高回落
第二个1：
下述4条中1条存在时
① 心肌缺血的症状
② 冠脉介入治疗术后
③ ST段抬高或压低
④ 出现病理性Q波
急性心肌梗死诊断新模式
心梗诊断新模式：提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位，
但不意味着心电图诊断作用的下降。
应当充分认识:心肌坏死生化标志物诊断作用有局限性，
其仅在急性心梗发生后一段时间升高
（2-3h至7-14d），但心电图与其相反。
除此，心电图诊断心梗尚有以下优势
（1）心电图改变出现较早，利于心梗更早期诊断及干预
（2）不仅定性，而且定位
（3）不仅诊断，还能分期
（4）尚有预后判断价值
第三部分
急性心肌梗死的再灌注策略
现状
中国每年有60万急性心肌梗死病人，其中仅2万人接受了急诊介入治疗，9万人（15.4%）接受了静脉溶栓治疗。
在众多亟待解决的问题中，急性心肌梗死急诊救治流程的不畅、不规范和不合理是关键所在。
AMI再灌注治疗策略
尽早
完全
持续
突发冠状动脉闭塞后的心肌坏死
治疗开始时间决定再灌注治疗的获益程度
总缺血时间：每一分钟都有意义
AMI再灌注治疗策略
尽早
完全
持续
急性心肌梗死治疗评价
TIMI分级
0级:阻塞远端无血流通过
1级:造影剂能够通过阻塞部位，但不能完全充盈远端血管
2级:造影剂能够完全充盈梗死相关血管，但充盈和排空延迟
3级:完全正常的血流充盈和排空
TIMI0级和1级:未通
TIMI2级和3级:再通
充分的冠状动脉血流灌注才能有效改善预后
TIMI分级与组织灌注
TIMI分级反映心外膜血管再通情况
TIMI3级患者 > 1/3 低复流(low reflow) 或 无复流(no reflow)
广泛心肌坏死、缺血肿胀
微循环受损
碎裂血凝块栓塞远端小血管
再灌注损伤
TIMI分级与组织灌注
根据PET检查结果，TIMI3级血流患者，按组织灌注水平分3类
心肌高水平灌注： >75% 3个月后局部心肌收缩功能正常
心肌中等水平灌注: 50% - 75% 存活心肌仍有缺血性损害
心肌低水平灌注: < 50% 左室功能没有改善，和未开通相似
组织灌注与预后
AMI的再灌注治疗策略
尽早
完全
持续
溶栓治疗概况
溶栓治疗（明显的时间相关性）
<3 h 梗死相关血管的开通率增高，病死率明显降低，其临床疗效与直接PCI相当
3～12 h 其疗效不如直接PCI，但仍能获益
12—24 h 如果仍有持续或间断的缺血症状和持续ST段抬高，溶栓治疗仍然有效(Ⅱa，B)
溶栓治疗的适应征：
无PCI能力的医院
若预计从首次医疗接触到直接PCI时间>120分钟，符合以下情况可行溶栓治疗
溶栓禁忌证：
并发症及其处理：
出血倾向
再灌注损伤及心律失常
过敏反应
出血倾向的分析
溶栓的最大副作用(危险)是出血(约2%-5%)，但更大的危险是溶栓失败(约35%-55%)
研究表明，越有效的溶栓剂，出血并发症亦越多
颅内出血的发生率：SK：0.1-0.4%， tPA:0.6-1.2%，2－3倍于前者
易出血影响因素：年龄、剂型、女性、消瘦
出血及其处理：
颅内出血的预防
溶栓治疗时颅内出血的处理：
再灌注损伤：
低血压综合症
心律失常
再灌注损伤----低血压综合症
下壁、下壁合并正后壁心梗多见，亦可见于前壁心梗
机制：
1.心律失常，再灌注后的缓慢性心律失常、房室传导阻滞、室性心律失常等，导致血流动力学改变。
2.激活激肽释放酶，使激肽原转化为缓激肽或由于前
列环素分泌过多所致。
3.与梗死面积有关。
处理：
1.溶栓过程中，尽可能少用或不用硝酸酯类药物。
2. 必要时应用升压药物，如：多巴胺等。
3.营养心肌药物应用。
再灌注心律失常（一）
下壁心梗再灌注心律失常：
缓慢性心律失常
房室传导阻滞
机制：原因可能为溶栓后心肌再灌注，刺激心肌内的压力感受器引起
Bazold一Farish反射，迷走神经张力增高，也可能与窦房结血供受影响，兴奋性减低有关。
处理：可暂不处理，严重者，可予阿托品静注或异丙肾上腺素等
再灌注心律失常（二）
前壁心梗常出现：
室性心律失常，如室性早搏、短暂室速、加速性室性自主心律，严重的出现室颤
机制：研究表明，交感神经增强有促进室性心律失常和室颤 发生的作用，而迷走神经具有保护作用。室性心律失常发生与交感神经活动增强，而迷走神经张力减弱有关。
处理：不须行药物治疗，大多可自行消失，必要时应用常规抗心律失常药物如利多卡因，胺碘酮，β受体阻滞剂等，同时加强监护，严密观察，准备除颤器，尤其是当胸痛缓解，S-T段下降时，如出现持续性室速、室颤，应及时电击除颤。
再灌注损伤及心律失常
荟萃分析结果也表明再灌注后几乎都有室性早搏，83-90%为室性自主节律，23-100%发生室性心动过速，5-20%为心室颤动。
需要医护人员的高度重视和必要药品器械等物质准备，尤其是要充分认识到难治心律失常发生的可能性。
过敏反应
过敏反应多见于SK或rSK
应用SK过敏发生率为5.1%；低血压发生率约10%
冠状动脉再通的间接指征
胸痛自溶栓开始后2-3小时内基本消失
溶栓开始后2小时内，抬高最显著的导联ST段回降大于50%
溶栓开始后2-3小时内
出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞突然改变或消失、或者下壁梗塞患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压
酶峰前移.CK-MB峰在发病14小时内或CK16小时内
再闭塞指征：
再度发生胸痛，持续大于半小时硝酸甘油不缓解
血清CK-MB再升高
ST再抬高
三条中二条
再闭塞原因：
(1).首次溶栓不彻底，再通部位管壁上尚有残余血栓存在，血小板在此不断堆积，形成血栓。
(2).溶栓治疗后，机体出现的血小板活化状态。
(3).溶栓后损伤的血管壁容易发生痉挛，有利于血栓形成。
(4)有血栓形成倾向如高血脂、高血糖等。
(5) .心肌梗死心绞痛者易发生心肌再梗死。
再闭塞的预防：
溶栓药物剂量要准确，原则上按公斤体重来确定剂量。
溶栓治疗后，要强化抗血小板活化药物治疗，如肝素、
阿斯匹林 、氯吡格雷、Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂等。
密切观察病情变化，特别是ECG、心肌酶学等的监测。
IRA的再通只是AMI治疗的第一步，动脉粥样病变仍然存在，进一步治疗还需CAG证实和判断治疗的策略。
溶栓后抗凝药物的应用
目的在于提高再通的速度及比率，提高心肌水平的再灌注，减少溶栓后的血栓再闭塞和再梗死
主要：阿司匹林；ADP受体抑制剂（氯吡格雷、替格瑞洛）；糖蛋白IIb/IIIa抑制剂；抗凝治疗（肝素、低分子肝素、磺达肝葵钠、直接凝血酶抑制剂）
普通肝素：
应用纤维蛋白特异性溶栓药（阿替普酶、瑞替普酶、奈替普酶等）需常规应用肝素48小时，用法溶栓前60U/kg静推（最大量5000U），继之12U/kg/h静滴（最大量1000U/h），溶栓3小时后测定APTT，使之维持在50-70秒。
应用非选择性溶栓药物（链激酶、尿激酶）治疗的高危患者（大面积或前壁心肌梗死、心房颤动、既往栓塞史或左室血栓）也可给予普通肝素皮下注射（溶栓12小时后）。
低分子肝素：与普通肝素比较，低分子肝素用药方便，无需监测。EXTRAC-TIMI25研究为低分子肝素与多种溶栓药物(链激酶、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶)联合应用提供了证据。
Ⅹa抑制剂——磺达肝癸钠：磺达肝癸钠是人工合成的戊糖，为间接Ⅹa因子抑制剂。OASIS-6研究中共6436例患者接受了溶栓治疗，其中73%的患者采用链激酶溶栓。结果显示30天主要终点磺达肝癸钠组低于对照（UFH或安慰剂），严重出血危险明显下降。但是，对于纤维蛋白特异性溶栓患者磺达肝癸钠没有明显优势。因此，对于非纤维蛋白特异性溶栓治疗、出血危险相对较高或以往有过HIT病史或怀疑HIT的患者首选磺达肝癸钠。
直接凝血酶抑制剂：对发生或怀疑肝素诱导的血小板减少患者，应当考虑直接凝血酶抑制剂替代肝素。
溶栓治疗的缺陷
梗死相关动脉开通率低TIMI3级和2级血流者60%-80%；TIMI3级30-60%
出血并发症高致命或致残的颅内出血0.5% -1.5%非致命的出血，如胃肠道、泌尿道和穿刺部位出血等 20-40%
经常残留重度冠状动脉狭窄，妨碍了存活心肌功能的恢复，再缺血和再梗死发生率高（4-10%）
梗死相关血管开通的时间滞后45-50分钟
热点一
2013年ACCF/AHA关于STEMI指南精要
热点二
院前溶栓
推广院前静脉溶栓技术
院前静脉溶栓技术最早由Applebaum D等于1986年首先提出，是指在急性ST段抬高型心肌梗死患者发病现场或向医院转运途中（救护车内）展开的静脉溶栓治疗，主要适用于发病1-1.5小时的STEMI患者。
其意义在于最大程度地提前血运重建的具体行为，切实落实尽快开通梗死相关血管的治疗原则，是对“时间就是心肌，时间就是生命”的理念的最好诠释。
The Early Retavase-Thrombolysis In Myocardial Infarction (ER-TIMI) 19 trial
北美20个紧急医疗中心
实验组-315例STEMI患者
对照组-630例STEMI患者
考查指标：节省时间、并发症
实验组溶栓时间平均为31分钟（24-37分钟）；对照组平均为63分钟（48-89分钟），节省了32分钟。
CAPTIM试验
840例STEMI患者
421例患者行直接PCI；419例患者行院前溶栓，然后转运到有PCI资质的医疗机构
随访5年
Results From the French Nationwide USIC 2000 Registry
It seems reasonable to expect that if fibrinolytic therapy could be started at the time of prehospital evaluation， a greater number of lives could be saved
推广院前静脉溶栓技术
现 状：国内几乎没有常规开展院前溶栓者。
原 因：
1.院前急救医生业务素质普遍不高。
2.院前急救设备配置中没有血常规、凝血等检测仪。
3.溶栓治疗一旦使梗死相关血管再通，再灌注损伤会给院前处置带来很多的困难。
4.科普宣传不力，中国患者及家属对及早血运重建的认知有限。
5.迟迟得不到改善的医患关系和持续恶化的医疗环境使得医生在院前溶栓的问题上选择了回避。
首先从科普宣传开始。
其次，适时以诊疗指南，甚至以标准的形式对院前溶栓加以导引或强制。
热点三
再通各指标的价值等同吗？
胸痛的改善情况受主观因素和镇痛药物的影响，应以ST段回归等电位线和CK、CK-MB下降为主要指标。鉴于AMI早期几乎全部病人均有多种心律失常，究竟哪一种心律失常的出现是冠脉再通的特征性表现，实在难以区分。特别是应用利多卡因等抗心律失常药物，室性异位节律可能被控制。所以判断是否再通的指标必须具有上述2、3项的任何1项。
再通标准--无创判断
主要指标
1）溶栓后2小时之内或任何一个30分钟间期的前后比较，抬高的ST段回降幅度≥50％
2）CK－MB或CK峰值提前到距发病后的14小时以内
再通标准--无创判断
次要指标
1）开始输入溶栓剂的2小时之内，胸痛迅速及显著减轻或完全缓解
2）开始输入溶栓剂的2小时之内，出现再灌注性心律失常，如加速性室性自主心律或窦缓，伴一过性低血压或房室传导、束支阻滞消失。
具有以上两项主要指标，或一项主要、两项次要指标者。临床上判断为血管再通。
再通标准--冠脉造影
冠脉造影
直接显示溶栓后是否再通的金指标 。
热点四
如何避免误诊、误溶？
由症状所带来的误诊
主动脉夹层
由心肌损伤标志物所带来的误诊
由心电图所带来的误诊
室壁瘤
Brugada波
过早复极综合征
其它原因造成的误诊
cTn升高的非缺血性心脏病原因
ECG在诊断心梗方面的误区
总结
急性心肌梗死再灌注策略：尽早、完全、持续
院前溶栓有待进一步发展
公用邮箱：syjz120@163.com
密码：syjz123456
微信平台：河南省急救中心中频治疗仪ppt：这是中频治疗仪ppt，包括了电疗法，原理简介，产品优势，输出特点，适应范围，治疗部位，禁忌症，注意事项等内容，欢迎点击下载。
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