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急性呼吸窘迫综合征PPT素材模板下载

素材大小:
3.38 MB
素材授权:
免费下载
素材格式:
.ppt
素材上传:
ppt
上传时间:
2016-06-28
素材编号:
60807
素材类别:
疾病PPT

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急性呼吸窘迫综合征PPT素材模板 急性呼吸窘迫综合征PPT素材模板

这是一个关于急性呼吸窘迫综合征PPT素材模板,这个ppt包含了概述,病因,病理生理改变,临床表现,治疗和护理等内容。急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome,ARDS)是肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭, 临床表现为以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征,采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症,晚期多发展为或合并MODS,甚至MOF,是临床常见的危重症之一,具有很高的死亡率。原命名为成人呼吸窘迫综合征,1994年欧美危重病医学会议认为,各年龄段都可发生ARDS ,将“急性”取代“成人”。同时认为急性肺损伤和ARDS 是呼吸窘迫综合征的两个发展阶段,欢迎点击下载急性呼吸窘迫综合征PPT素材模板哦。

急性呼吸窘迫综合征PPT素材模板是由红软PPT免费下载网推荐的一款疾病PPT类型的PowerPoint.

急性呼吸窘迫综合征BiG红软基地
ContentsBiG红软基地
难点BiG红软基地
病理生理改变的特点BiG红软基地
临床表现 BiG红软基地
呼吸支持疗法BiG红软基地
一、概述: BiG红软基地
1967年Ashbaugh提出发生于成人的急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome in adult)BiG红软基地
1971年Petty正式称为“成人呼吸窘迫综合征”BiG红软基地
( adult respiratory distress syndrome )BiG红软基地
1992年美欧ARDS联席会议 ①ALI 概念;②Adult→AcuteBiG红软基地
2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究BiG红软基地
                       (ARDSNET / ALVEOLI  / LateRescue  / FACTT)BiG红软基地
概述:定义 BiG红软基地
急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome,ARDS)是肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭, 临床表现为以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征,采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症,晚期多发展为或合并MODS,甚至MOF,BiG红软基地
  是临床常见的危重症之一,具有很高的死亡率。BiG红软基地
原命名为成人呼吸窘迫综合征,BiG红软基地
1994年欧美危重病医学会议认为,各年龄段都可发生ARDS ,将“急性”取代“成人”。同时认为急性肺损伤和ARDS 是呼吸窘迫综合征的两个发展阶段BiG红软基地
概述BiG红软基地
SIRS:BiG红软基地
         (1)体温>38℃或<36 ℃BiG红软基地
         (2)心率>90次/BiG红软基地
         (3)呼吸>20次/分或PaCO2≤4.07 kPaBiG红软基地
         (4)白细胞<4千或>1.2万或未成熟中性粒   BiG红软基地
            细胞>10%。BiG红软基地
 符合上述四项中两项者即可诊断为SIRS。肺是MODS最早受到打击,最容易发生衰竭的器官。BiG红软基地
ALI与ARDS的诊断标准BiG红软基地
急性呼吸困难可呈窘迫状;BiG红软基地
氧合指数(PaO2/FiO2)BiG红软基地
                              < 200mmHg为  ARDSBiG红软基地
                              ≤ 300mmHg为  ALIBiG红软基地
双肺浸润性改变;BiG红软基地
肺动脉楔压(PAWP)<18mmHg或无左心衰依据。BiG红软基地
流行病学BiG红软基地
美国1972年           15万/年BiG红软基地
美国1983年           25万/年BiG红软基地
我国没有确切的 统计资料BiG红软基地
三、病理生理改变BiG红软基地
病理生理改变BiG红软基地
特点二: 肺顺应性下降BiG红软基地
需要较高的气道压力达到目标潮气量BiG红软基地
原因:BiG红软基地
       1. 肺泡表面活性物质减少,表面张力↑↑BiG红软基地
       2.肺不张、肺水肿导致肺容积↓↓BiG红软基地
       3. 肺纤维化BiG红软基地
正常的1/3 ~ 1/4  BiG红软基地
特点三: 病变的非均一性BiG红软基地
四、临床表现BiG红软基地
一般在原发病12-72小时发生。BiG红软基地
症状 严重的呼吸困难和顽固性低氧血症:原发病的治疗过程中出现呼吸频数、呼吸窘迫→缺O2症状。(烦燥,HR↑,紫绀)。后期出现肺部感染、发热、畏寒BiG红软基地
体征:气道阻力增加和肺顺应性降低;肺动脉压增加BiG红软基地
分期:间接因素引起分四期BiG红软基地
ARDS的临床分期BiG红软基地
Ⅰ期(创伤早期)BiG红软基地
低氧血症,过渡通气、呼吸快BiG红软基地
Ⅱ期(表面的“稳定期”)BiG红软基地
循环稳定,呼吸困难加重,CO↑,PaO2↓到60-75mmHgBiG红软基地
Ⅲ期(进行心肺功能不全期)BiG红软基地
三高:高潮气量、高气道压、高PaCO2BiG红软基地
二低:低肺顺应性、低氧血症BiG红软基地
一困难:呼吸困难BiG红软基地
Ⅳ期(终未期)BiG红软基地
低血压、高碳酸血症→心脏停博BiG红软基地
五 :治疗和护理BiG红软基地
20年前死亡率为90%BiG红软基地
治疗和护理BiG红软基地
(一)呼吸支持治疗BiG红软基地
有机械通气和氧疗。机械通气是ARDS 的重要支持治疗措施BiG红软基地
无创正压通气在ARDS中的研究BiG红软基地
Rocker  :插管率减少50%(6/12,10例)BiG红软基地
Rocker GM.et al. Chest 1999; 115:173–177BiG红软基地
Beltrame:迅速改善血气,治疗成功率74%BiG红软基地
以上研究均为非对照性回顾研究BiG红软基地
无创正压通气的支持性研究BiG红软基地
Meduri:   ① NPPV组插管率减少( 34%)BiG红软基地
       1996         ②  死亡率低于预计值(22% Vs 41%)BiG红软基地
Antonelli:① NPPV组感染少(3% Vs 31%)BiG红软基地
       1998         ②  死亡率下降(27% Vs 45%)BiG红软基地
           ③ 住院时间减少(9天 Vs 15天)BiG红软基地
Martin:   ① 减少插管(7.5  Vs  22.6)BiG红软基地
       2000          ②  死亡率无差异BiG红软基地
无创正压通气的负性研究BiG红软基地
Wood KA: ① 插管率无差别BiG红软基地
         1998                ②  死亡率增加(25% Vs  0 )BiG红软基地
(该研究病例较少,NPPV组APACHE评分高)BiG红软基地
呼吸支持治疗BiG红软基地
保护通气策略:研究表明机械通气可引起或加重肺损伤,主要是容量伤。以前主要是保证肺泡通气,主张大潮气量12-15ml/kg BiG红软基地
ARDS的损伤是不均匀的,可分为BiG红软基地
   健康肺:婴儿肺容易导致容量伤BiG红软基地
   可复张部分或可利用肺BiG红软基地
   受损或病肺BiG红软基地
机械通气原则BiG红软基地
小潮气量+最佳呼气末正压(PEEP)BiG红软基地
VT 4~6ml/kg  PaCO2<100-120mmHg(允许性高碳酸血症),BiG红软基地
气道平台压<35cmH2OBiG红软基地
Fio2<0.6  吸纯O2时间不超过24hBiG红软基地
PaO2≥65mmHgBiG红软基地
机械通气原则BiG红软基地
(二) 液体管理BiG红软基地
为了减轻肺水肿,需要以较低的循环容量来维持有效循环,保证双肺相对“干”的状态。BiG红软基地
在血压稳定的前提下,出入量宜轻度负平衡。BiG红软基地
适当使用利尿药促进肺水肿的消退BiG红软基地
早期一般不宜输胶体BiG红软基地
(三)体位治疗BiG红软基地
ARDS肺渗出部位分布不均,变换体位可改善通气和肺顺应性,使萎陷肺泡再膨胀。BiG红软基地
如果一侧肺渗出较多,理论上依赖改善另一侧肺的通气与血流比例更有效,侧卧位就可能较好。BiG红软基地
确诊ARDS后患者每天俯卧一次,平均8小时(6~10小时)行控制呼吸。体位采取胸部位于脊柱垫枕上,两臂于侧面舒展固定,额部及颏部分别放有软垫,以便能随时使气管导管和气管切开保持通畅,小腿也采用软垫固定。 BiG红软基地
CBP用于ARDS治疗BiG红软基地
ARDS是MODS的一个重要组成部分,是MODS发生时最早或最常出现的器官表现。BiG红软基地
CBP能有效地清除体内某些代谢产物、外源性药物或毒物、各种致病体液介质,改善组织氧代谢,保持体内水电解质酸碱平衡,减轻肺间质水肿,改善肺泡氧合以及提供更好的营养支持。BiG红软基地
 BiG红软基地

呼吸窘迫综合征的护理PPT课件:这是一个关于呼吸窘迫综合征的护理PPT课件,主要介绍了定义;发病率;病因;病理生理;易感因素;临床表现;实验室检查和胸片;治疗;护理,新生儿呼吸窘迫综合征护理 病因及病理生理缺乏 Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的肺表面活性物质所引起(PS) PS在20-24周产生,35周才迅速增加 PS:降低肺泡表面张力使呼气时肺泡张开,防止肺泡萎陷,保持功能残气量。病因及病理生理肺泡萎陷的影响:肺的可扩张性减少至正常时的1/5,肺体积减少 50%-60%的肺通气不足 30%-60%的肺循环血量末经气体交换,返回左心(肺内右至左分流)缺氧、代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒 X线表现 1级:细颗粒状致密影 2级:1级+支气管充气征越出心脏轮廓 3级:2级+心脏和横膈轮廓不清或部分消失 4级:“白肺”表现 X线表现 典型的白肺表现,欢迎点击下载呼吸窘迫综合征的护理PPT课件。

急性呼吸窘迫综合征PPT课件模板:这是一个关于急性呼吸窘迫综合征PPT课件模板,这个ppt包含了概述,ARDS介绍,AECC-ARDS有关质疑,柏林ARDS诊断标准制定原则,柏林ARDS的概念,引起ARDS的危险因等内容。ARDS是一种与暴露于危险因素有关的急性弥漫性肺损伤。特点是由于肺部炎症导致肺血管的通透性增加和含气肺组织的减少。这一临床综合征的明显特征是低氧血症和双肺的透光度减低。并伴有一系列生理机能的紊乱,包括:混合肺静脉血增多,生理死腔增多,呼吸系统顺应性下降。形态学最明显的特征是在急性期肺水肿,炎性变化,肺透明膜形成和肺泡出血(例如:弥漫性肺泡损害)。更多内容,欢迎点击下载急性呼吸窘迫综合征PPT课件模板哦。

急性呼吸窘迫综合征PPT素材:这是一个关于急性呼吸窘迫综合征PPT素材,这个ppt包含了ARDS的概念,ARDS 病因,发病机制和病理变化,临床表现,症状和体征,体格检查,临床经过和分期,实验室检查等内容。急性呼吸窘迫综合征(ARDS):概述
是属于急性呼吸衰竭,临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明:ARDS不是一个病理过程,仅仅限于肺部的独立的疾病,而是全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现;是一个连续的病理过程,其早期阶段表现为急性肺损伤(ALI),→重度的ALI, →即称为ARDS;ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征(MODS),甚至多脏器功能衰竭(MOF);故病死率很高,为临床常见的急、危重症之一。更多内容,欢迎点击下载急性呼吸窘迫综合征PPT素材哦。

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