乳酸性酸中毒介绍PPT课件下载

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乳酸性酸中毒                ——不都是缺氧惹的祸g6K红软基地
安徽医科大学第一附属医院g6K红软基地
急诊医学科  郑  云g6K红软基地
病史摘要g6K红软基地
     患者卢某，女，58岁，因“被发现意识不清20小时”就诊我院。患者于入院20小时前出现嗜睡，伴有头晕、呕吐，不伴有肢体活动障碍及发热，在外院就诊过程中出现意识障碍进行性加重，伴有血压进行性下降至70/50mmHg，予以升压药静脉输液治疗，后转入我院就诊，病程中有少尿。g6K红软基地
    既往：有糖尿病史7年。g6K红软基地
体格检查g6K红软基地
查体：浅昏迷，深大呼吸，压眶反射存在，双侧瞳孔直径3mm，对光反应稍迟钝，Bp：80/60mmHg（升压药维持中），双肺呼吸音稍粗，无啰音，心率126次/分，律齐，未闻及明显病理性杂音，腹平软，全腹未扪及包块，双下肢无水肿。双侧病理征（-）。g6K红软基地
辅助检查g6K红软基地
血气分析：PH 6.75 PO2 101mmhg PCO2 18.2mmhg BE -23 mmol/L HCO3- 5.3mmol/L LAC 18.86 mmol/Lg6K红软基地
血常规：WBC 23.91*109/L  N 89.34%  Hb 124g/L PLT 224*109/Lg6K红软基地
尿常规：KET(1+) PRO (1+)  GLU(4+) RBC 0个/ULg6K红软基地
血酮：0.6mmol/Lg6K红软基地
BNP ：36 pg/mlg6K红软基地
辅助检查g6K红软基地
炎症指标：CRP 1.45mg/L PCT <0.05ng/mlg6K红软基地
生化常规：ALT 60U/L AST 132U/L Cr154umol/L     CO2-CP 5.2mmol/L GLU 29.19mmol/L K+ 5.50mmol/L NA 144mmol/L CL- 102mmol/L CK 534U/L CKMB 20U/L TnT<0.05ng/mlg6K红软基地
凝血功能：PT 18.1s APTT 60.4s PTA 55% FIB 2.87g/L D-D 3.21ug/ml FDP 11.6ug/mlg6K红软基地
AG：36 mmol/Lg6K红软基地
辅助检查g6K红软基地
心电图：窦性心动过速，ST-T变化g6K红软基地
头颅CT：未见明显异常g6K红软基地
全胸片：双肺内未见明显实质性病变g6K红软基地
诊断g6K红软基地
      代谢性酸中毒g6K红软基地
           酮酸、乳酸      g6K红软基地
      休克g6K红软基地
      AKIg6K红软基地
      2-DMg6K红软基地
急诊处理：g6K红软基地
    1、NS 1000ml+白蛋白20g静滴扩容g6K红软基地
    2、胰岛素持续泵入控制血糖g6K红软基地
    3、5%碳酸氢钠200ml纠酸g6K红软基地
    4、联合应用多巴胺（15ug/kg/min ）g6K红软基地
       +去甲肾上腺素（0.5μg/kg.min）升g6K红软基地
       压治疗g6K红软基地
治疗反应：g6K红软基地
     1、心率无明显变化，血压进一步下降至50/30mmHg，意识障碍加重；g6K红软基地
     2、去甲肾上腺素及多巴胺用量加倍，并间断推注升压药物，MAP仅维持在60-65mmHg，尿量接近0ml。g6K红软基地
？g6K红软基地
乳酸的产生g6K红软基地
乳酸的清除g6K红软基地
机体所有组织均有糖酵解产生乳酸的能力；g6K红软基地
内脏，大脑和骨骼肌等高代谢器官是乳酸生成的主要来源，体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏50%，其次是肾脏25%，骨骼肌和心肌25%。而仅肝脏最大转化能力每天可达4400mmol ，说明机体对乳酸清除具有强大储备能力。g6K红软基地
Hyperlactataemia (> 2mmol/L)g6K红软基地
乳酸生成增多g6K红软基地
真相通常只有一个！！！g6K红软基地
救治体会g6K红软基地
           本病例系药物中毒引起严重乳酸性酸中毒，同时叠加了糖尿病酮症酸中毒，因而增加诊断上的复杂性，且该患者合并存在血流动力学不平稳、急性肾损伤等，且因家属未能及时提供病史，故在初始诊断中需与缺氧、低灌注等病因所致乳酸性酸中毒鉴别诊断。g6K红软基地
CRRT在乳酸酸中毒的作用g6K红软基地
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乳酸性酸中毒介绍PPT模板：这是一个关于乳酸性酸中毒介绍PPT模板，这个ppt包含了原因，预防与治疗，乳酸性酸中毒现尚缺乏有效的治疗，胰岛素治疗，治疗休克，对症治疗，去除诱因等内容。常见原因如下：休克：由于心肌梗塞、心力衰竭、严重创伤、出血感染等引起的休克。缺氧：一氧化碳中毒、肺栓塞和梗死。药物：双胍类降糖药，尤其是降糖灵引起者多见且严重。另外：木糖醇、山梨醇、果糖、扑热息痛、水杨酸盐、链脲菌素、儿茶酚胺类、氰化物类、异烟肼、乙烯乙二醇均可引起。系统性疾病：肝病、肾衰尿毒症、恶性肿瘤、白血病、严重感染伴败血症、惊厥、贫血、饥饿等等，欢迎点击下载乳酸性酸中毒介绍PPT模板哦。

乳酸性酸中毒介绍PPT：这是一个关于乳酸性酸中毒介绍PPT，这个ppt包含了疾病定义，疾病概述，病理生理，临床症状，口服降糖药物，治疗等内容.虽然苯乙双胍使血乳酸水平中度升高，但与苯乙双胍有关的LA 绝大多数或由于剂量过大，或同时合并疾病如严重肝肾功能衰竭、心衰及休克等。 二甲双胍是又一双胍类药物，其致LA 的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的机会明显减少。现在国内外广泛应用，可能由于二甲双胍为水溶性，不易在体内蓄积之故，其在降血糖时，升高外周组织乳酸生成的作用并不明显，治疗剂量一般不会导致LA，欢迎点击下载乳酸性酸中毒介绍PPT哦。